医薬品が危ない！！ | ドクター・ギブソンのブログ
ほとんどの医師は副作用を見落とし、
代わりにそれらを新しい症状としてみてしまいます。
薬によって誘発された神経学的症状は、
しばしば一つの薬から生じますが、
多数の薬を同時に使ったときに、
より明白になる傾向があります。
すべての医薬品は、本質的に危険であり、
どの処方薬も摂取する前に
考慮しなければいけない副作用があるのです。
これらの危険性を患者に教育すること、
そして、もはやどの薬も必要ないほど
十分に健康になるのを助けることが、
すべての医師のゴールであるべきです。
薬物療法をやめることで
健康状態が改善されたということから、
薬物療法はしばしば
新しい疾患の出現を引き起こすという認識が得られます。
意識的に、薬物誘発性の
神経学的症状の可能性が高いことを考慮することは、
有用な評価の一部でなければいけません。
これらの副作用は、誤った精神医学的診断などの、
誤診になりがちです。
私は、仲間の医師が「もし悪いところを見つけたら、
患者が狂っているに違いない」
と言っているのを聞いたことがあります。
悲しいことに、薬の相互作用は、
医師を混乱させるさまざまな症状をもたらし、
新たな病状として誤認される可能性があります。
大抵の医師や薬剤師は、
これらの有害な反応が
一般的な薬剤によって引き起こされることを通常、
予測または認識しません。
中枢神経系（脳、脊髄）や末梢神経の変化は、
協調運動障害、筋力低下、無感覚（しびれ）、
意識の消失、臓器機能不全、発作、まひなど
広範囲の症状を引き起こします。
要するに、脳は体の全てを管理しているので、
脳が薬により悪影響を受けると、
体内の全てのものが影響を受ける可能性があるのです。
2013年７月の最近の例では、
FDAは抗マラリア薬のメフキロンにおける、
めまい、平衡感覚障害、耳鳴りなどの
深刻な神経学的副作用について、
ブラックボックス警告
（処方箋医薬品のリスクの可能性について
ラベルに記載される警告文の1つで，
医学的に深刻な，時には生命に関わる副作用を
引き起こすリスクを伴うことを示すもの）を出しました。
そして、１２月には一般的な抗生物質によって生じる
末梢神経障害についての以前からの深刻な警告を強化しました。
薬のとても限られた市場前の安全試験は、
新しい神経学的な副作用を同定するための
薬剤の市販後調査を必要とします。
脳血管障害
小脳症候群は、運動とバランスを担う
脳の領域の正常な機能が破壊された結果です。
薬物誘発性の小脳症候群は、
フェニトイン、リチウム、カルバマゼピン、
抗ガン剤、抗生物質などたくさんの薬が原因になります。
協調運動障害に加えて、
患者は構音障害や眼振を経験します。
多くのケースは可逆的ですが、
回復不能な障害になる可能性があります。
特に、リチウムと抗精神病薬の同時使用で起こります。
また、深部静脈血栓症、肺塞栓症、
心筋梗塞、ガン、不妊症、脳卒中は全て、
エストロゲンおよび/または
プロゲステロンの使用の結果生じます。
ホルモン補充療法は、
もはや更年期の女性たちに処方されるべきではありませんが、
多くの医師は神経学的副作用の危険性、
特に、注射可能なホルモンや
経口避妊薬を摂取している女性たちの危険性を無視しています。
脳血管性の影響で知られている医薬品を摂取するときは、
すべての修正可能な危険因子を管理する必要があります。
食生活の変化、栄養補給、運動、
そして神経毒の除去は重要なステップです。
危険な薬を除去しても安全なくらい、
できるだけ早く取り除くことがゴールですが、
これは慎重なプロセスであり、
専門家の助けなしに試みるべきではありません。
抗精神病薬は、一過性の虚血性発作、
脳虚血、不特定の脳血管障害、
および脳卒中の発生率を有意に増加させます。
抗精神病薬を与えられている、
高齢の認知症関連の精神病患者は、
死亡リスクが増加します。
認知機能障害とせん妄
せん妄は、
薬物の一般的な神経学的副作用であり、
（必ずしもそうというわけではないが）
特に高齢の患者に見られます。
せん妄は、しばしば認知機能、
気分、注意力そして覚醒の変化につながります。
原因薬物が除去され、
適切な脳の栄養素が供給されると、
せん妄は回復する可能性があります。
副作用はしばしば
実行機能の微妙な機能障害として始まり、
その結果、作業記憶、問題解決、
論理思考のような、
認知的作業を調節する脳の能力を弱めます。
せん妄と認知症は、
脳内の変化したコリンシグナルに端を発します。
抗コリン薬は、
混乱と認知機能障害を引き起こします。
また、多剤が同時に使われると、
重症度が増加します。
特に、患者が危険について教育されないと、
自分で購入するOTC薬がさらなる負荷となり、
認知能力への毒性は急激に発達します。
神経遮断性悪性症候群
神経遮断性悪性症候群（NMS）は、
一般の神経遮断薬や抗精神病薬が原因の、
薬物誘発性神経障害です。
筋硬直、自律神経不安定症、
高熱、認知機能の変化（せん妄など）は、
NMSの特徴です。
これらは、大脳基底核の線条体、
脊髄、視床下部のドーパミン受容体D2が
抑制された結果、起こります。
もし、医師が薬物神経障害の
症状として認識していなかったら、
死もあり得ます。
一度発症すると、
重症度のピークは約72時間です。
筋硬直と震えは、
しばしば筋組織の破壊を引き起こし、
クレアチンの濃度を上昇させます。
数多くの薬がNMSを引き起こします。
また、レボドパなどのドーパミン作動薬の
突然の中止も問題となり、
NMSの危険を増加させます。
運動障害
薬物誘発性運動障害（DIMDs）は、
様々な薬を摂取している患者に過度の負担を与え続けます。
患者が運動不能になり正常に動けなくなった時、
DIMDsは生活の質を低下させ、
健康を悪化させます。
抗精神病薬、パーキンソン病薬、
そして胃腸薬は全て、
薬物誘発性の神経学的副作用の原因になります。
幾つかの薬物は、震えを引き起こし、
これは病気と混同されるかもしれません。
DIMDsは、穏やかに苦しいものから、
永久的で外見を損なうものまでさまざまです。
パーキンソン病のケースの３分の１から２分の１は、
医薬品が原因です。
神経遮断薬と抗うつ薬は、
これらの錐体外路症状（EPS）の２大原因です。
パーキンソン病は主に、
ドーパミンのアンバランスに関係していますが、
セロトニンもまた症状に影響します。
セロトニン受容体もドーパミンの放出に影響します。
運動障害の範囲は広いです。
静座不能（アカシジア）は、動きたい欲望を伴う、
落ち着きのない感覚と言われています。
遅発性症候群は、遅発性の舌、
顔、あごの異常な不随意運動で、
薬をやめてから数年後に起こる可能性があります。
遅発性ジスキネジアは、
適切な回復の脳治療なしでは、
永久的な外観を損なう状態です。
急性ジストニアは、
薬の初回投与の時に起こる可能性があります。
患者は、歩行、呼吸、嚥下が困難になるため、
症状は苦悩や痛みを伴います。
発作障害
薬物誘発性発作は、
脳内の神経細胞の信号が異常な時に起こります。
この異常な電気発射が、
体の動きや行動、および/または
意識レベルを損なう可能性があります。
２回以上発作がある患者は、
てんかんとみなされます。
薬物誘発性の発作に関連する症状は、
薬剤に関係ない発作の症状と似ています。
薬物誘発性の発作の大部分は、
全般性強直間代（性）発作として現れます。
個人に特有の脳内の阻害シグナルと
興奮シグナルのバランスが、
発作の危険性を変化させます。
閾値が低いと、発作が起きる可能性が高くなります。
薬物誘発性発作の危険性は、
多剤を同時に使うと増加します。
発作の閾値を下げる薬と同時に摂取する、
食事、ストレス、OTC医薬品、
アルコールに含まれる毒素の影響を考慮することは
特に重要です。
ベンゾジアゼピンのような薬の中止もまた、
発作を起こす可能性があります。
発作の危険性は、薬によってさまざまですが、
食事とライフスタイの積極的な変化で減らすことができます。
抗うつ剤、テオフィリン、クロザピンは、
一般的に薬物誘発性発作に関与しています。
薬物間の相互作用が、
患者の発作の活性の増加の一因です。
食生活、ストレスレベル、
代謝の異常（例、電解質不均衡）、
頭部外傷といった、たくさんの患者の要因が
さらに発作の危険性を増加させます。
てんかんは、片頭痛、脳卒中、
アルツハイマー病に続く、
アメリカで４番目に一般的な神経疾患です。
新たに発作が起きる患者が増加しています。
薬物により発作が起こらないように、
薬歴と現在の使用薬物は検査されるべきです。
セロトニン症候群
セロトニン症候群（SS）は
急性の医原性の薬物誘発性の状態で、
セロトニン過剰と過度の刺激によって生じる、
予想できる症状のことです。
認知と行動の変化、神経筋の興奮性、
自律神経不安定症が起こります。
患者は一般的に発汗、動揺、震え、悪心嘔吐を呈します。
過剰のセロトニンが、ドーパミンの分泌を低下させ、
NMSの患者にみられる類似性がみられます。
SSは、軽症から重症までさまざまで、
命に関わる可能性もあります。
抗うつ薬がSSの一般的な原因です。
抗うつ薬以外では、
ペチジン塩酸塩やイブプロフェンなどの
鎮痛剤もまたSSを引き起こします。
回復させる脳の栄養素は効果的な代替療法で、
薬物療法以上に生活の質への恩恵が大きいです。
不眠症
成人の約３割がある程度の不眠症を経験しています。
不眠症は、かかりつけ診療所のよくある不満で、
患者の最大40％が
明らかな睡眠障害で治療介入を求めています。
不眠症は、薬の神経学的副作用が原因で増加しています。
不眠症の患者は、夜寝つきが悪い、
眠りを維持できない、朝早く目が覚める、
眠りが浅く十分眠った感じがしないなどの症状があります。
症状に関わらず、不眠症の患者は
みんな睡眠全体の質が悪いことが報告されています。
正常な睡眠は、ノンレム睡眠とレム睡眠で構成されており、
夜間を通して周期的に繰り返されます。
この睡眠周期が壊れた不眠症は、
患者の生活の質を低下させ、
脳疾患や病気のリスクを増加させます。
不眠症の原因が刺激であることはよく知られていますが、
抗うつ薬、副腎皮質ステロイド、
β作用薬、抗パーキンソン病薬などの薬物もまた、
不眠症を引き起こします。
できるだけ早く原因薬剤を取り除くことが懸命です。
用量を下げ、患者に安眠テクニックを教育するのが、
最初の良い一歩です。
睡眠薬はしばしば状況を悪化させ、
依存を作り出し、患者を悪循環に陥らせます。
結論
患者と医師は、
薬剤の神経学的副作用の確認を怠ってはいけません。
見落とされた、または誤診された薬物の副作用は、
患者に重大な危険をもたらします。
もし適切に対処されなければ、
これらの神経学的副作用は、
永久の脳障害や死も含む、
永久的なそして/または回復不能な状態になる可能性があります。
適切な食生活、栄養、
そして運動に取って代わるものはありません。
究極的には、あなたは飲んでいる薬で、
賭けをしているようなものです。
もし全く副作用が起きないくらい運が良いのであれば、
ラスベガスに行くのもいいかもしれません。